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Volumen nº6 - Septiembre 2012 - ISSN 1697-6452. La docencia en Oncología representa uno de los retos mas relevantes de la enseñanza médica de pre- y postgrado en Medicina. El cáncer es ya la primera causa de muerte en los países desarrollados, superando a la enfermedad cardiovascular. El conocimiento del cáncer, su biología,devenir
4.1 REGULACIÓN POSITIVA DEL CICLO CELULAR:TRANSLATE THIS PAGE Figura 5. La progresión del ciclo celular en los organismos eucariotas está regulada por la formación secuencial y la activación e inactivación de un conjunto de moléculas. Estas moléculas implican a dos grandes familias de proteínas que son las quinasas dependientes de ciclina (CDKs) y las ciclinas. En cada fase del ciclo se produce la C:BIOCANCERMARCADORES TUMORALES ENDMARCADORES TUMORALES Mercedes Navarro Romero et al.-4-S Otros: proteínas séricas (beta-2 microglobulina), anticuerpos frente a oncoproteinas (p53), iones cobre y zinc. 3. ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA) El PSA es una glucoproteína sérica de 33 kD, sint etizada principalmente por las células epiteliales 4.2 REGULACIÓN NEGATIVA DEL CICLO CELULAR:TRANSLATE THIS PAGE 4.2 Regulación Negativa Del Ciclo Celular: - Inhibidores de las quinasas dependientes de ciclina (CDKIs) Estas proteínas inhibidoras de las CDKs están implicadas en la parada del ciclo celular en respuesta a varias señales antiproliferativas, como pueden ser la privación de factores de crecimiento, citoquinas, daño en el ADN, etc. En células animales se dividen en dos familias: la CIP 2.3 TIPOS DE ONCOGENES 2.3 Tipos De Oncogenes. -. Retrovirales: En una infección retroviral, el virus se integra en el cromosoma de la célula infectada, previa conversión de su ARN en cadena doble de DNA en el citoplasma. Se ha comprobado que la inserción del provirus, además, modifica la expresión de la región del cromosoma donde se inserta. 2.5 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA RADIACIÓNTRANSLATE THIS PAGE 2.5 Mecanismos De Acción De La Radiación. El blanco celular de la radiación es el DNA. Este efecto se puede llevar a cabo de dos formas: -. Acción directa: Inactivación celular consecutiva a la ionización de estructuras sensibles de la célula. Propia de las radiaciones de alto LET. -. 4. FRACCIONAMIENTO: LAS 5 R DE LA RADIOTERAPIATRANSLATE THIS PAGE 4. Fraccionamiento: Las 5 R De La Radioterapia. La utilización terapéutica de las radiaciones en el cáncer se basa en utilizar la acción diferencial de la misma sobre el tejido sano y el tumoral. Esta acción diferencial se basa en la diferente respuesta de unostejidos y otros a
4. RECEPTORES DE MEMBRANA LIGADOS A ENZIMASTRANSLATE THIS PAGE 4. Receptores De Membrana Ligados A Enzimas. Los receptores de membrana ligados a enzimas tienen la particularidad de tener actividad de receptor en el dominio extracelular de su molécula, y actividad enzimática en el dominio intracelular o citosólico. Generalmente, están constituidos por una sola cadena peptídica y presentan dosestados
4.2 PROTEÍNAS ADAPTADORAS 4.2 Proteínas Adaptadoras. Una característica común de los RTK es que necesitan la colaboración de ciertas moléculas adaptadoras, que hagan posible su conexión con las proteínas G que utiliza en su ruta de señalización. Estas proteínas adaptadoras tienen la particularidad de poseer dominios que sirven para el reconocimiento o 5. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS HEMATOLÓGICOSTRANSLATE THIS PAGE 5. Síndromes Paraneoplásicos Hematológicos. Poliglobulia: Es el aumento en términos absolutos de la masa eritrocitaria. El mecanismo principal de la eritrocitosis, es el aumento en la producción de eritropoyetina (EPO). Otros mecanismos implicados son la liberación de andrógenos o de prostaglandinas capaces de generar EPO. REVISTA BIO CANCER. BIOLOGÍA Y CLÍNICA DEL CÁNCER. …TRANSLATETHIS PAGE
Volumen nº6 - Septiembre 2012 - ISSN 1697-6452. La docencia en Oncología representa uno de los retos mas relevantes de la enseñanza médica de pre- y postgrado en Medicina. El cáncer es ya la primera causa de muerte en los países desarrollados, superando a la enfermedad cardiovascular. El conocimiento del cáncer, su biología,devenir
4.1 REGULACIÓN POSITIVA DEL CICLO CELULAR:TRANSLATE THIS PAGE Figura 5. La progresión del ciclo celular en los organismos eucariotas está regulada por la formación secuencial y la activación e inactivación de un conjunto de moléculas. Estas moléculas implican a dos grandes familias de proteínas que son las quinasas dependientes de ciclina (CDKs) y las ciclinas. En cada fase del ciclo se produce la C:BIOCANCERMARCADORES TUMORALES ENDMARCADORES TUMORALES Mercedes Navarro Romero et al.-4-S Otros: proteínas séricas (beta-2 microglobulina), anticuerpos frente a oncoproteinas (p53), iones cobre y zinc. 3. ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA) El PSA es una glucoproteína sérica de 33 kD, sint etizada principalmente por las células epiteliales 4.2 REGULACIÓN NEGATIVA DEL CICLO CELULAR:TRANSLATE THIS PAGE 4.2 Regulación Negativa Del Ciclo Celular: - Inhibidores de las quinasas dependientes de ciclina (CDKIs) Estas proteínas inhibidoras de las CDKs están implicadas en la parada del ciclo celular en respuesta a varias señales antiproliferativas, como pueden ser la privación de factores de crecimiento, citoquinas, daño en el ADN, etc. En células animales se dividen en dos familias: la CIP 2.3 TIPOS DE ONCOGENES 2.3 Tipos De Oncogenes. -. Retrovirales: En una infección retroviral, el virus se integra en el cromosoma de la célula infectada, previa conversión de su ARN en cadena doble de DNA en el citoplasma. Se ha comprobado que la inserción del provirus, además, modifica la expresión de la región del cromosoma donde se inserta. 2.5 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA RADIACIÓNTRANSLATE THIS PAGE 2.5 Mecanismos De Acción De La Radiación. El blanco celular de la radiación es el DNA. Este efecto se puede llevar a cabo de dos formas: -. Acción directa: Inactivación celular consecutiva a la ionización de estructuras sensibles de la célula. Propia de las radiaciones de alto LET. -. 4. FRACCIONAMIENTO: LAS 5 R DE LA RADIOTERAPIATRANSLATE THIS PAGE 4. Fraccionamiento: Las 5 R De La Radioterapia. La utilización terapéutica de las radiaciones en el cáncer se basa en utilizar la acción diferencial de la misma sobre el tejido sano y el tumoral. Esta acción diferencial se basa en la diferente respuesta de unostejidos y otros a
4. RECEPTORES DE MEMBRANA LIGADOS A ENZIMASTRANSLATE THIS PAGE 4. Receptores De Membrana Ligados A Enzimas. Los receptores de membrana ligados a enzimas tienen la particularidad de tener actividad de receptor en el dominio extracelular de su molécula, y actividad enzimática en el dominio intracelular o citosólico. Generalmente, están constituidos por una sola cadena peptídica y presentan dosestados
4.2 PROTEÍNAS ADAPTADORAS 4.2 Proteínas Adaptadoras. Una característica común de los RTK es que necesitan la colaboración de ciertas moléculas adaptadoras, que hagan posible su conexión con las proteínas G que utiliza en su ruta de señalización. Estas proteínas adaptadoras tienen la particularidad de poseer dominios que sirven para el reconocimiento o 5. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS HEMATOLÓGICOSTRANSLATE THIS PAGE 5. Síndromes Paraneoplásicos Hematológicos. Poliglobulia: Es el aumento en términos absolutos de la masa eritrocitaria. El mecanismo principal de la eritrocitosis, es el aumento en la producción de eritropoyetina (EPO). Otros mecanismos implicados son la liberación de andrógenos o de prostaglandinas capaces de generar EPO.6. BIBLIOGRAFÍA
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REVISTA BIO CANCER. BIOLOGÍA Y CLÍNICA DEL CÁNCER. …TRANSLATETHIS PAGE
Volumen nº6 - Septiembre 2012 - ISSN 1697-6452. La docencia en Oncología representa uno de los retos mas relevantes de la enseñanza médica de pre- y postgrado en Medicina. El cáncer es ya la primera causa de muerte en los países desarrollados, superando a la enfermedad cardiovascular. El conocimiento del cáncer, su biología,devenir
C:BIOCANCERMARCADORES TUMORALES ENDMARCADORES TUMORALES Mercedes Navarro Romero et al.-4-S Otros: proteínas séricas (beta-2 microglobulina), anticuerpos frente a oncoproteinas (p53), iones cobre y zinc. 3. ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA) El PSA es una glucoproteína sérica de 33 kD, sint etizada principalmente por las células epiteliales 1. RESUMEN - BIO CANCERTRANSLATE THIS PAGE 1. Resumen. A lo largo de la vida, las células pueden ir acumulando mutaciones como consecuencia de la exposición a agentes químicos, radiaciones, virus, etc. Si bien la mayoría de esas alteraciones genéticas, no tienen repercusiones futuras, a veces estas mutaciones producen alteraciones en la maquinaria genética que conducen a la célula y a sus descendientes a una proliferación 3.2 PRINCIPIOS GENERALES DE RADIOTERAPIA 3.2 Principios Generales De Radioterapia. En tumores precoces, la cirugía y la radioterapia (RT) producen resultados similares. La elección de uno u otro tratamiento depende de muchos factores, entre otros de las técnicas y tecnología disponible así como de la experiencia del personal especializado. 5.3 PLANIFICACIÓN, DOSIMETRÍA Y ELECCIÓN DEL EQUIPOTRANSLATE THISPAGE
5.3 Planificación, Dosimetría Y Elección Del Equipo. Es necesario un conocimiento extenso sobre las energías de las que se dispone, la dosis adecuada para cada tipo histológico de tumor, el fraccionamiento más conveniente, las dosis límites que pueden recibir los distintos tejidos y órganos sanos a incluir y las ventajas e inconvenientes de los tratamientos simultáneos a lairradiación.
4.2 REGULACIÓN NEGATIVA DEL CICLO CELULAR:TRANSLATE THIS PAGE 4.2 Regulación Negativa Del Ciclo Celular: - Inhibidores de las quinasas dependientes de ciclina (CDKIs) Estas proteínas inhibidoras de las CDKs están implicadas en la parada del ciclo celular en respuesta a varias señales antiproliferativas, como pueden ser la privación de factores de crecimiento, citoquinas, daño en el ADN, etc. En células animales se dividen en dos familias: la CIP 5.2 EFECTOS ANTI-APOPTÓTICOS Y PROAPOPTÓTICOSTRANSLATE THIS PAGE 5.2 Efectos Anti-apoptóticos Y Proapoptóticos. Existen evidencias de que por debajo de la diana mTOR, p70S6K, se une a la membrana mitocondrial y fosforila la proteína pro-apoptótica BAD. Dicha unión inactiva BAD y aumenta la supervivencia celular. 4. FRACCIONAMIENTO: LAS 5 R DE LA RADIOTERAPIATRANSLATE THIS PAGE 4. Fraccionamiento: Las 5 R De La Radioterapia. La utilización terapéutica de las radiaciones en el cáncer se basa en utilizar la acción diferencial de la misma sobre el tejido sano y el tumoral. Esta acción diferencial se basa en la diferente respuesta de unostejidos y otros a
6. TIPOS HISTOLÓGICOS 6. Tipos Histológicos. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. 6.1 No Invasores: In Situ. 6.2 Invasores: 6.3 Características De Algunos De Ellos: 6.4 Clasificación Según El Grado Histológico. 5. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS HEMATOLÓGICOSTRANSLATE THIS PAGE 5. Síndromes Paraneoplásicos Hematológicos. Poliglobulia: Es el aumento en términos absolutos de la masa eritrocitaria. El mecanismo principal de la eritrocitosis, es el aumento en la producción de eritropoyetina (EPO). Otros mecanismos implicados son la liberación de andrógenos o de prostaglandinas capaces de generar EPO. REVISTA BIO CANCER. BIOLOGÍA Y CLÍNICA DEL CÁNCER. …TRANSLATETHIS PAGE
Volumen nº6 - Septiembre 2012 - ISSN 1697-6452. La docencia en Oncología representa uno de los retos mas relevantes de la enseñanza médica de pre- y postgrado en Medicina. El cáncer es ya la primera causa de muerte en los países desarrollados, superando a la enfermedad cardiovascular. El conocimiento del cáncer, su biología,devenir
C:BIOCANCERMARCADORES TUMORALES ENDMARCADORES TUMORALES Mercedes Navarro Romero et al.-4-S Otros: proteínas séricas (beta-2 microglobulina), anticuerpos frente a oncoproteinas (p53), iones cobre y zinc. 3. ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA) El PSA es una glucoproteína sérica de 33 kD, sint etizada principalmente por las células epiteliales 1. RESUMEN - BIO CANCERTRANSLATE THIS PAGE 1. Resumen. A lo largo de la vida, las células pueden ir acumulando mutaciones como consecuencia de la exposición a agentes químicos, radiaciones, virus, etc. Si bien la mayoría de esas alteraciones genéticas, no tienen repercusiones futuras, a veces estas mutaciones producen alteraciones en la maquinaria genética que conducen a la célula y a sus descendientes a una proliferación 3.2 PRINCIPIOS GENERALES DE RADIOTERAPIA 3.2 Principios Generales De Radioterapia. En tumores precoces, la cirugía y la radioterapia (RT) producen resultados similares. La elección de uno u otro tratamiento depende de muchos factores, entre otros de las técnicas y tecnología disponible así como de la experiencia del personal especializado. 5.3 PLANIFICACIÓN, DOSIMETRÍA Y ELECCIÓN DEL EQUIPOTRANSLATE THISPAGE
5.3 Planificación, Dosimetría Y Elección Del Equipo. Es necesario un conocimiento extenso sobre las energías de las que se dispone, la dosis adecuada para cada tipo histológico de tumor, el fraccionamiento más conveniente, las dosis límites que pueden recibir los distintos tejidos y órganos sanos a incluir y las ventajas e inconvenientes de los tratamientos simultáneos a lairradiación.
4.2 REGULACIÓN NEGATIVA DEL CICLO CELULAR:TRANSLATE THIS PAGE 4.2 Regulación Negativa Del Ciclo Celular: - Inhibidores de las quinasas dependientes de ciclina (CDKIs) Estas proteínas inhibidoras de las CDKs están implicadas en la parada del ciclo celular en respuesta a varias señales antiproliferativas, como pueden ser la privación de factores de crecimiento, citoquinas, daño en el ADN, etc. En células animales se dividen en dos familias: la CIP 5.2 EFECTOS ANTI-APOPTÓTICOS Y PROAPOPTÓTICOSTRANSLATE THIS PAGE 5.2 Efectos Anti-apoptóticos Y Proapoptóticos. Existen evidencias de que por debajo de la diana mTOR, p70S6K, se une a la membrana mitocondrial y fosforila la proteína pro-apoptótica BAD. Dicha unión inactiva BAD y aumenta la supervivencia celular. 4. FRACCIONAMIENTO: LAS 5 R DE LA RADIOTERAPIATRANSLATE THIS PAGE 4. Fraccionamiento: Las 5 R De La Radioterapia. La utilización terapéutica de las radiaciones en el cáncer se basa en utilizar la acción diferencial de la misma sobre el tejido sano y el tumoral. Esta acción diferencial se basa en la diferente respuesta de unostejidos y otros a
6. TIPOS HISTOLÓGICOS 6. Tipos Histológicos. La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. 6.1 No Invasores: In Situ. 6.2 Invasores: 6.3 Características De Algunos De Ellos: 6.4 Clasificación Según El Grado Histológico. 5. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS HEMATOLÓGICOSTRANSLATE THIS PAGE 5. Síndromes Paraneoplásicos Hematológicos. Poliglobulia: Es el aumento en términos absolutos de la masa eritrocitaria. El mecanismo principal de la eritrocitosis, es el aumento en la producción de eritropoyetina (EPO). Otros mecanismos implicados son la liberación de andrógenos o de prostaglandinas capaces de generar EPO.7. BIBLIOGRAFIA
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Wang JM, Chao JR, Chen W, et al. The antiapoptotic gene mcl-1 is up-regulated by the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signalingpathway through a
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Adema G, de Boer AJ, van't Hullenaar R, et al.: Melanocyte lineage-specific antigens recognized by monoclonal antibodies NKIbeteb,HMB-50, and HMB-45 are encoded by a single cDNA.5. BIBLIOGRAFÍA
Alapetite C, Thirion P, de la Rochefordiere A, Cosset JM, Moustacchi E. Analysis by alkaline comet assay of cancer patients with severe reactions to radiotherapy: defective rejoining of radioinduced ADN strand breaks in lymphocytes of breast cancer patients.5. BIBLIOGRAFÍA
Espinosa E, Zamora P, Colmenero C. Carcinomas de cabeza y cuello. En: Gonzalez Baron M et al: Oncología Clínica. 2ª Edición. Interamericana-McGraw Hill, Madrid7. BIBLIOGRAFÍA
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Al-Saffar NM, Troy H, Ramírez de Molina A, Jackson LE, Madhu B, Griffiths JR, Leach MO, Workman P, Lacal JC, Judson IR, Chung YL. Noninvasive magnetic resonance spectroscopic pharmacodynamic markers of the choline kinase inhibitor MN58b in human carcinoma models.* Inicio
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INVESTIGACIÓN ONCOLÓGICA EN CANARIAS. 10 AÑOS DEL ICIC. VOLUMEN Nº5 - DICIEMBRE 2011 - ISSN 1697-6452 ------------------------- En este volumen de Biocancer.com se recoge de forma sucinta la actividad investigadora de algunos de los grupos que conforman desde su creación el Instituto Canario de Investigación del Cáncer(ICIC).
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BASES GENÓMICAS DE RESPUESTA ONCOLÓGICA A LA IRRADIACIÓN VOLUMEN Nº4 - ENERO 2007 - ISSN 1697-6452 ------------------------- El tratamiento del cáncer incluye en la mayoría de los casos la irradiación del tumor bien en estadios tempranos como adyuvante a la cirugía, en estadios localmente avanzados como tratamiento principal o el los casos de enfermedad diseminada como tratamiento paliativo.* Leer más
FÁRMACOS ANTITUMORALES VOLUMEN Nº3 - ENERO 2006 - ISSN 1697-6452 ------------------------- La era de la quimioterapia anticancerígena comenzó por los años 40, empleándose inicialmente derivados del gas mostaza para el tratamiento de linfomas. En las mismas fechas, también se investigó la relación entre el ácido fólico, vitamina crucial para el metabolismo del ADN, y la leucemia, determinándose que el empleo de antifolatos suprimía la proliferación de células malignas en leucemia. En la década de los 60, les siguieron el descubrimiento y empleo de la 6-mercaptopurina y vincristina y el avance en otras estrategias terapéuticas, así como el descubrimiento y desarrollo de otros nuevos fármacos, bien de origen natural o sintético.* Leer más
HORMONAS Y CÁNCER
VOLUMEN Nº2 - ENERO 2005 - ISSN 1697-6452 ------------------------- Los cánceres dependientes de hormonas representan el 40% en las mujeres y el 35% en los hombres, unas proporciones que aumentan de manera constante en el mundo desarrollado. Los fenómenos básicos que subyacen en los cánceres relacionados con las hormonas comienzan a ser descifrados, lo que ha permitido identificar las dianas terapéuticas que permiten su tratamientoracional.
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PRINCIPIOS GENERALES DEL CÁNCER VOLUMEN Nº1 - ENERO 2004 - ISSN 1697-6452 ------------------------- Muchos de los jóvenes investigadores del cáncer proceden de licenciaturas que no les proporcionan una formación que les permita conocer los aspectos generales del cáncer. Bastantes de los investigadores clínicos del cáncer necesitan acceso a descripciones sencillas y claras de conceptos básicos de biologíadel cáncer.
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